Frecvența leziunilor orale la persoanele cu infecție HIV variază între 30-80%. Aceste leziuni influențează calitatea vieții din cauza disconfortului, scăderii capacității de comunicare, malnutriției secundare cu scădere în greutate. Manifestările orale pot fi expresia inaugurală a imunodepresiei (candidoza și leucoplazia păroasă) care justifică recomandarea testării HIV. Pot afecta aderența la TARV (dureri, disconfort) [6].

Pacienții pozitivi la virusul imunodeficienței umane (HIV) pot fi tratați în cabinetul stomatologic cam în același fel ca și pacienții sănătoși strict în ceea ce privește măsurile de control ale infecției, după îndrumarea Asociației Dentare Americane/American Dental Association, precum și a Centrului pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. Poate exista un risc crescut de boli parodontale în cazul pacienților infectați cu HIV și acești pacienți pot prezenta o inflamație acută exagerată a gingii.
Leziunile necrozante ale gingiei și parodonțiului pot progresa în mod dramatic la pacienții cu HIV, prin urmare, este necesar să se aplice un tratament local aprofundat, combinat cu antibiotice sistemice și utilizarea locală a soluțiilor orale antimicrobiene, cum ar fi clorhexidina, precum și o igienă orală meticulosă facută de pacient.
Pacienții infectați cu HIV, cu astfel de leziuni orale ar trebui controlați zilnic până la vindecarea țesuturilor, pentru a se asigura că distrugerea țesutului este ținută sub control. Pacienții cu HIV pot fi, în general, tratați nechirurgical. La pacienții cu încărcătură virală mică și un număr aproape normal de limfocite CD4 sunt posibile chirurgia parodontală și plasarea de implanturi după consultări detaliate și acordul de la medicul generalist al pacientului.
Leziunile orale sunt frecvente la pacienții infectați cu HIV, deși variații geografice și de mediu pot exista. Rapoartele anterioare au indicat că pacienții cu SIDA au cele mai multe leziuni la nivelul capului și gâtului [45], în timp ce leziunile orale sunt destul de comune la indivizii HIV-pozitivi care încă nu au SIDA [46,47]. Mai multe rapoarte au identificat o puternică legătură între infecția cu HIV și candidoza orală, leucoplazia păroasă orală, boli parodontale atipice, sarcomul Kaposi și limfom oral non-Hodgkin [48,49,50].
Leziunile orale mai puțin asociate cu infecția HIV includ hiperpigmentarea melanotică, infecțiile micobacteriene, stomatita ulceroasă necrozantă (SUN), ulcerații orale diverse și infecții virale (de exemplu, HSV, herpes zoster și Condyloma acuminatum).
Leziunile observate la persoanele infectate cu HIV, dar de o frecvență nedeterminată includ infecții virale mai puțin frecvente (CMV, Molluscum contagiosum), stomatita aftoasă recurentă, și angiomatoza bacilară (angiomatoza epitelioidă) [51]. Apariția de TARV a dus la diminuarea frecvenței leziunilor orale asociate cu infecția cu HIV și SIDA.

Infecții fungice
Candidoza orală

Candidoza este cea mai comună leziune orală în tratamentul bolilor cu HIV si a fost găsită în aproximativ 90% din pacienții bolnavi de SIDA. Ea are, de obicei, una din cele patru prezentări clinice: candidoza eritematoasă (atrofică), candidoza hiperplazică sau cheilita angulară, candidoza pseudomembranoasă („afta”) [50].
Candidoza pseudomembranoasă se prezintă ca nedureroasă sau ușor sensibilă, cu leziuni galben-albe ca niște zgârieturi ce pot fi ușor separate de suprafața mucoasei orale. Acest tip este cel mai frecvent pe palatul dur și moale și pe mucoasa bucală sau labială, dar poate apărea oriunde în cavitatea bucală.
Candidoza eritematoasă poate fi prezentă ca o componentă a tipului pseudomembranos, care apare ca pete roșii pe mucoasa bucală sau palatală, sau poate fi asociată cu depapilarea limbii. Dacă gingia este afectată, aceasta poate fi greșit diagnosticată ca gingivită descuamativă. Candidoza hiperplazică este forma cea mai puțin comună și poate fi văzută la nivelul mucoasei bucală și pe limbă. Aceasta este mult mai rezistentă decât celelalte tipuri.
În cheilita angulară comisurile buzelor apar eritematoase, cu suprafața cu aspect de crustă și fisurată. Diagnosticul de candidoză se face prin evaluarea clinică, analiza culturii sau examinarea microscopică a unui fragment de țesut sau frotiu de material răzuit de la leziune, care prezintă hife și forme de drojdie ale organismelor. Atunci când apare candidoză orală la pacienții care nu prezintă predispoziţie aparentă, medicul ar trebui să ia in considerare posibilitatea infectării cu virusul HIV. Mulți pacienți cu risc de infectare cu virusul HIV care prezintă candidoză orală au, de asemenea, candidoză esofagiană, un semn in diagnosticarea de SIDA [52].
Deşi candidoza la pacienţii infectaţi cu HIV poate răspunde la tratamentul cu antifungice, de obicei aceasta poate recidiva sau poate fi recurentă. În mod tradiţional, 30% din candidozele recurente trec după 4 saptămâni de tratament, iar 60- 80% după 3 luni. Recidiva poate duce la scăderea imunocompetenţei sau la apariţia de tulpini rezistente de candida. Aşa cum aproximativ 10% din tulpinile de candida pot deveni rezistente la terapia pe termen lung cu fluconazol se poate dezvolta și rezistenţa încrucişată la itraconazol, amfotericina B suspensie orală sau intravenoasă. Tulpinile rezistente sunt mai des întâlnite la persoanele ce au un nivel foarte scăzut de celule CD4 [53,54].
Studii recente indică faptul că administrarea de antifungice combinate cu tratamentul antiretroviral şi inhibitori de protează în infecţia cu HIV au dat rezultate bune în ceea ce priveşte incidenţa candidozei orofaringiene şi au dus la scăderea ratei de rezistenţă a tulpinilor candidozice [55,56].

 


Infecții virale

Virusurile care pot fi detectate în mod latent în țesutul “sănătos” se limitează de regulă la atacarea structurilor ectodermice (piele, mucoase, retină, etc). Infecția primară se produce în cele mai multe cazuri din copilărie prin transmitere prin contact sau prin picături. Ea poate persista pe toată perioada vieții ca și infecție latentă. Manifestările clinice ale virusurilor pe mucoasele orale se întâlnesc în nenumărate forme. Se pot întâlni: vezicule, apariții leucoplazice pe limba (leucoplazie capilară), ulcerații localizate, adeseori pe suprafețe mari și modificări asemănătoare ulcerelor.
La persoanele HIV pozitive sau cu SIDA putem întâlni o gamă diversă de infecții virale. Cele mai comune sunt reprezentate de infecțiile cu virusul herpes simplex și varicela zoster, infecția cu virusul Epstein-Barr (implicat în etiologia leuzoplaziei păroase) și infecția cu papilloma virusul uman. De asemenea, în cazuri rare au fost descrise și ulcerații orale cauzate de virusul citomegalic.[8]

Infecția cu virusul herpes simplex (VHS)

Infecțiile orale, cauzate de virusul herpes simplex, sunt frecvente în populație sub forma herpesului labial situat la nivelul vermilionului. Cu toate acestea, la pacienții imunocompromiși, infecția cu VHS este mult mai severă și are o evoluție cronică, îndelungată, fără tendință de vindecare. Cel mai adesea herpesul labial și perioral recidivează frecvent, devenind cronic, cu ulcerații întinse, acoperite de cruste dureroase și este foarte rezistent la tratament. La nivelul cavității orale, infecția cu VHS poate determina ulcerații dureroase și recurente localizate pe gingie, mucoasa fixă palatină, 1/3 posterioară a bolții, faringe și esofag, ultimele 3 fiind întâlnite în mod excepţional la persoanele non-infectate HIV. Fața dorsală a limbii poate fi uneori afectată, la acest nivel VHS determinând leziuni papulare de culoare alb-gălbui, cu o zonă ulcerată situată central. La copiii infectați cu HIV pot să apară în mod frecvent gingivo-stomatite severe ce indică o evoluție nefavorabilă a infecției [57].
Diagnosticul infecției cu VHS se bazează atât pe criterii clinice și examene citologice, cât și pe frotiurile de culturi virale recoltate din leziunile suspectate. Deoarece infecția cu VHS este auto-jugulantă, ulcerațiile având tendința de vindecare în 7-10 zile, nu se recomandă administrarea sistemică a aciclovirului. Totuși în situații de recurențe frecvente sau profilaxie acesta poate fi administrat. În cazul ulcerațiilor herpetice rezistente la aciclovir s-a dovedit că poate fi folosit cu bune rezultate foscarnetul.

Infecția cu virusul varicella-zoster (VVZ)

Infecția cu VVZ determină la pacienții HIV infectați herpesul zoster sau zona zoster reprezentând infecția recurentă a aceluiași virus ce provoacă varicela. Simptomul inițial este durerea, ce apare la nivelul teritoriului interesat. Leziunile orale sunt rare, iar atunci când apar sunt de tip vezicular, se transformă rapid în ulcerații unilaterale și sunt limitate la aria de inervație sau la dermatomul nervului trigemen, iar afectarea nervului facial va determina apariția sindromului Ramsey-Hunt. Spre deosebire de pacienții non-HIV infectați, zona zoster poate fi însoțită și de simptome generalizate de tipul febrei și a stărilor de indispoziție. Apariția herpesului zoster oro-facial reprezintă un prognostic nefavorabil.
Tratamentul infecțiilor cu VVZ folosește administrarea sistemică a medicației antivirale de tipul aciclovirului concomitent cu medicația analgezică, pentru combaterea durerii ce însoțește erupția veziculară. O complicație importantă a infecției cu VVZ o reprezintă nevralgia post-herpetică. Aceasta este foarte greu de remis, din punct de vedere al controlului durerii și poate fi foarte debilizantă pentru pacient [58].

Leucoplazia păroasă

Leucoplazia orală păroasă apare în primul rând la persoanele infectate cu HIV [60]. Leucoplazia orală păroasă se găseşte pe marginile laterale ale limbii, are adesea o distribuție bilaterală și se poate extinde spre baza limbii. Această leziune se caracterizează printr-o zonă cheratotică asimptomatică, slab delimitată, variind în mărime de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Adesea sunt prezente striuri verticale caracteristice, conferind un aspect ondulat, sau suprafața poate fi aspră și poate părea „păroasă”, atunci când este uscată. Leziunea nu poate fi înlăturată prin frecare și poate semăna cu alte leziuni cheratotice orale.
Microscopic leziunea se prezintă ca o suprafaţă hiperkeratozică cu proprietăţi care fac să se asemene cu firele de păr. S-a demonstrat că aceste celule conţin particule virale din grupul herpesvirusurilor umane; particule ce ţin de virusul Epstein-Barr (EBV). Displazia epitelială nu este o caracteristică, dar în cele mai multe cazuri, puţin sau nu infiltratul inflamator din ţesutul conjunctiv subdiacent este prezent [61].
Leucoplazia orală păroasă se găseşte aproape în exclusivitate pe marginea laterală a limbii, deşi au fost raportate şi cazuri în care aceasta se găsea pe faţa dorsală a limbii, pe mucoasa jugală, pe planşeul bucal, în zona retromolară şi la nivelul palatului moale. În cele mai multe cazuri, aceste leziuni leucoplazice sunt colonizate de candida, dar neavând nici o importanţă în etiologia leziunii primare leucoplazice.
Iniţial s-a crezut că leucoplazia păroasă este cauzată de papilloma virusul uman, dar mai apoi s-a evidenţiat asocierea bolii cu EBV. La sfârşitul anilor 1980, aşa numita pseudo-leucoplazie păroasă a fost descrisă la persoane HIV-pozitive, dar EBV negative, care au manifestat leziuni clinice identice cu leucoplazia orală păroasă. În plus, au fost raportate cazuri de leucoplazie păroasă și la persoane HIV-negative , dar infectate cu EBV și imunosupresate (de exemplu, suferind de leucemie acută mieloidă) sau persoane imunosupresate în urma unor transplante de organe sau în urma terapiei sistemice cu corticosteroizi [62,63]. Indiferent de situație, biopsia leziunilor care prezintă caracteristici de leucoplazie trebuie efectuată și mai apoi acestea să dicteze efectuarea de teste pentru depistarea infecției cu HIV.
Diagnosticul diferențial se va realiza cu leziunile albe ale mucoasei orale, ce includ displazia, carcinoamele, hiperkeratoza idiopatică sau traumatică, lichenul plan, leucoplazia care are ca factor etilogic fumatul, leziuni psoriaziforme (limba geografică) sau candidozele hiperplazice. Confirmarea microscopică a leucoplaziei orale păroase de pe limba unui pacient cu risc înalt este considerat un semn precoce a infecției cu HIV și un indicator puternic că acel pacient va dezvolta SIDA. Cu toate acestea, diagnosticul precoce și tratamentul infecției cu HIV pare să fi dus la reducerea semnificativă a apariției leziunilor leucoplazice la nivelul cavității orale, deși nu au fost efectuate studii de incidență. Înainte de apariția tratamentului eficient antiretroviral, analiza de supraviețuire a indicat că 83% din pacienții HIV-pozitivi cu leucoplazie păroasă dezvoltau SIDA în aproximativ 31 de luni, iar numărul pacienților care erau diagnosticați cu leucoplazie păroasă și care în cele din urmă făceau SIDA se apropie de 100%.
Ar trebui subliniat că severitatea leziunii nu este corelată cu probabilitatea de a dezvolta sau nu SIDA, astfel că leziunile mici leucoplzice sunt la fel de importante ca și leziunile extinse în diagnosticul bolii [64,65].

Infecții bacteriene
Gingivita ulcero-necrotică

Aceasta se caracterizează prin ulcerație și necroză gingivală, distrucția fiind limitată la nivelul marginii gingivale libere. Pacientul prezintă sângerări gingivale spontane și la periaj, necroza papilelor interdentare, durere și halitoză. Debutul este adesea brusc și poate fi asociat cu perioade de stres accentuat. Fumatul poate, exacerba boala sau o poate declanșa. În principiu, gingivita acută ulcero-necrotică este foarte asemănătoare cu cea întalnită la pacienții non-HIV infectați [8,66].
Nu există un consens dacă incidența gingivitei necrozante ulceroase (GUN) crește în cazul pacienţilor HIV-pozitivi. Cu toate acestea, un studiu recent a evaluat statutul HIV al persoanelor care au prezentat boli parodontale necrozante, iar 69% s-au dovedit a fi HIV seropozitivi. Tratamentul gingivitei necrozante ulceroase la acești pacienți nu diferă de cel aplicat persoanelor HIV-negative [67,68,69,70].

Stomatita ulcero-necrotică

Cu un grad distructiv mare, acut și dureros stomatita ulcero-necrotică (NUS) a fost raportată ocazional la pacienții HIV-pozitivi. NUS este caracterizată de necroza de zone semnificative de țesut moale oral și oase care stau la baza acesteia. Aceasta poate să apară separat sau ca o extensie a NUP și este frecvent asociată cu depresia severă a celulelor CD4. Cred că starea pare să se identifice cu noma, un proces distructiv rar raportat ocazional la persoanele defavorizate nutrițional, în special cele din Africa. NUS poate fi asociată cu imunodeficiență severă, indiferent de debutul acesteia [57,71].

Parodontita ulcero-necrotică

O formă necrozantă, ulcerativă, rapid progresivă a parodontitei apare mai frecvent în rândul persoanelor infectate cu HIV, deși astfel de leziuni au fost descrise cu mult înainte de debutul epidemiei de SIDA. Parodontita ulcero-necrotică (PUN) poate reprezenta o extensie a gingivitei necrozante ulceroase în care se manifestă și pierderea de masă osoasă și atașare parodontală. Nu se caracterizează prin necroza ţesuturilor moi, distrugerea parodontală rapidă și pierderea de masa osoasa interproximală. Leziunile pot apărea oriunde pe arcadele dentare și sunt, de obicei, localizate la câțiva dinți, deși parodontita necrozantă ulceroasă generalizată se manifestă uneori după epuizarea limfocitelor CD4+.
PUN este extrem de dureroasă la debut fiind necesar tratamentul imediat. Cu toate acestea, pacienții suferă o descompunere spontană a leziunilor necrozante care lasă cratere interproximale adânci, nedureroase dificil de curățat și care pot duce la parodontite convenționale [72].
Unele dovezi sugerează diferențe minore între flora microbiană găsită în leziunile PUN și care a fost găsită în parodontită cronică [73], dar cea mai mare parte a datelor implică o componentă microbiană similară în ambele boli. Sănătatea parodontală a persoanelor HIV- infectate este supusă unor variații destul de mari. Riley și asociații au examinat 200 de pacienți HIV- infectați și au constatat că 85 erau sănătoși din punct de vedere parodontal, 59 sufereau de gingivită, 54 au fost diagnosticați cu parodontită ușoară, moderată sau avansată și numai 2 pacienți au fost diagnosticați cu parodontită ulcero-necrotică [74]. Folosind o altă abordare, Rowland și asociații au studiat 20 de pacienți cu PUN și au constatat că 7 erau HIV-pozitiv, 2 cu depresie limfocitară (CD4 < 400/mm3). Ei au concluzionat că stomatologii trebuie să recunoască PUN ca un posibil marker precoce de infecție cu HIV [75]. Klein și asociații au examinat 181 de persoane heterosexuale HIV-pozitive și au găsit un număr mai mare de femei (91%) decât bărbați (73%) suferind de gingivite sau parodontite. În general, cele mai multe persoane heterosexuale cu SIDA prezintă doar gingivită (70%), în timp ce altele au avut parodontită moderată (27%) sau parodontită severă (27%). Acest studiu sugerează că bolile parodontale nu sunt mai frecvente la heterosexuali cu SIDA decât la populația generală. Găsirea de boală parodontală mai frecventă la femei ar putea reflecta faptul că mai multe femei cu SIDA au utilizat droguri ilicite injectabile [76]. Swango și asociatții au raportat constatările timpuriu, din analiza a 230 de pacienți HIV-pozitivi cu un nivel ridicat de celule CD4. Nu au găsit nici o corelație între eritemul gingival liniar și nivelul de celule CD4 la acești pacienți, cu toate că 6% au prezentat GUN, cu distrucție papilară [77]. Alții au raportat o relație între PUN și nivelul scăzut de limfocite CD4. Glick și asociații au raportat incidența bolilor parodontale la 700 de persoane HIV-pozitivi. Ei au găsit PUN în doar 6,3% din cazuri, dar a concluzionat că NUP este un marker predictiv pentru un deficit imun sever, deoarece pacienții cu NUP au fost de 20,8 ori mai susceptibili de a avea numărul de limfocite CD4 < 200/mm3 [69]. Se poate concluziona din aceste studii că bolile parodontale pot să apară în rândul persoanelor infectate cu HIV în toate categoriile, dar sensibilitatea la infecții parodontale crește cu cât sistemul imunitar devine mai compromis. Lamster și asociații au comparat frecvența leziunilor orale și a bolilor parodontale dintre persoanele HIV-pozitive și HIV-negativ, dintre care unii au fost consumatori de droguri injectabile. Ei au ajuns la concluzia că stilul de viață asociat cu consumarea de droguri injectabile ar putea juca un rol mai important în apariția bolilor orale decât statusul HIV. Ei au constatat, de asemenea că leziunile de la nivelul limbii în conformitate cu leucoplazia păroasă par a fi mai frecvente în rândul bărbaților homosexuali seropozitivi, în timp ce candidoză orală și eritemul gingival linear au fost cele mai frecvente în rândul consumatorilor de droguri injectabile [78]. Majoritatea indivizilor HIV-pozitivi prezintă boală parodontală într-un mod similar cu populația generală. În anumite circumstanțe, cu toate acestea, persoanele imunocompromise experimentează tipuri mai puțin frecvente de distrugere gingivală sau parodontală severă. Îngrijirea corespunzătoare acasă și a tratamentului parodontal adecvat și de menținere, persoanele HIV-pozitive pot avea în mod rezonabil o stare bună de sănătate parodontală pe tot parcursul bolii lor. Perioada medie dintre infecția cu HIV inițială și SIDA este de aproximativ 12 ani, iar speranța de viață a persoanelor care trăiesc cu SIDA a fost prelungită în mod semnificativ prin terapia antiretrovirală actuală. Aceasta indică faptul că pacienții cu HIV sunt candidați potențiali la procedurile convenționale de tratament parodontal printre care se include și chirurgie parodontală și plasarea implantului. Deciziile de tratament trebuie să se bazeze pe starea de sănătate generală a pacientului, gradul de implicare parodontală, motivația și capacitatea pacientului de a efectua proceduri eficiente de igienă bucală [5].
Tratamentul PUN include debridare locală, detartraj și chirurgie parodontal, irigarea în cabinet cu un agent antimicrobian eficace, cum ar fi gluconatul de clorhexidină sau povidona-iod (Betadine), precum și stabilirea unui program strict de igienă orală, inclusiv utilizarea acasă de clătiri antimicrobiene sau de irigare. În PUN severă, tratamentul antibiotic poate fi necesar, dar ar trebui să fie utilizat cu precauție la pacienții infectați cu HIV, pentru a evita eventualele efecte adverse grave, apariția de candidoze localizate sau chiar septicemia. În cazul în care un antibiotic este necesar, metronidazol (250 mg, cu 2 comprimate luate imediat și apoi 2 comprimat de 4 ori pe zi, timp de 5 pana la 7 zile) este medicamentul ce ar trebui urmat. Prescrierea profilactică a unui agent antifungic topic sau sistemic este o decizie înțeleaptă în cazul utilizării unui antibiotic [4].

Parodontita cronică

O serie de studii longitudinale sau de prevalență au sugerat ca în cazul indivizilor HIV-pozitivi există șanse mai mari de a suferi de parodontită cronică față de populația generală. Cu toate acestea, majoritatea studiilor nu iau în considerare nivelul de igienă orală sau gradul de imunodeficiență în populația studiată sau dacă persoanele participante sunt consumatori de droguri injectabile (CDI); acești factori neclari „întuneca” problema.
Cu îngrijire corespunzătoare acasă și un tratament parodontal de întreținere adecvat, indivizii HIV-pozitivi pot contribui la o stare parodontală bună pe tot parcursul bolii lor. Perioada medie între infecția inițială cu HIV și stadiul final SIDA este de aproximativ 15 ani, iar speranța de viață a persoanelor care trăiesc având SIDA a fost semnificativ prelungită prin medicația antiviretrovirală. Aceasta indică faptul că pacienții infectați cu HIV sunt candidați potențiali pentru procedurile de tratament parodontal clasice, inclusiv chirurgia parodontală și efectuarea de implanturi. Deciziile de tratament trebuie să se bazeze pe starea de sănătate generală a pacientului, stadiul bolii parodontale, precum și de motivația și capacitatea pacientului de a efectua igiena orală eficient. În mod evident, unele boli parodontale mai puțin frecvente apar mai des la indivizii HIV-pozitivi, dar insăși aceste condiții sunt observate și în rândul persoanelor HIV-negative. Prin urmare, definirea acestor condiții și discuții legate de tratamentul acestora nu trebuie interpretate ca limite la persoanele cu HIV sau SIDA.
Este necesar ca pacienții medical compromiși, inclusiv cei cu HIV sau SIDA, să fie tratați eficient și în condiții de siguranță în cabinetele stomatologice. Câteva considerații de tratament universale sunt importante pentru a se asigura realizarea acestui lucru [4].

 


Eritem gingival linear

O gingivită eritematoasă liniară persistentă, ușor sângerândă, a fost descrisă la unii pacienți cu HIV. Eritemul gingival linear (EGL) poate sau nu servi ca un precursor pentru parodontita ulceroasă necrozantă ce progresează rapid. Microflora EGL poate imita mai curând prezența parodontitei, mai degrabă decât a gingivitei [79]. Cu toate acestea, infecțiile cu candida au fost considerate ca un factor etiologic major, iar herpesvirusurile umane au fost propuse ca posibili declanșatori sau cofactori. Leziunile gingivale liniare pot fi localizate sau generalizate în natură. Gingivita eritematoasă poate fi limitată la țesut marginal, se poate extinde în gingie într-un eritem punctiform sau difuz sau se poate extinde în mucoasa alveolară. EGL nu răspunde uneori la tratament, dar astfel de leziuni pot manifesta remisiune spontană [78]. A fost identificată candidoza orală concomitentă cu leziuni EGL, sugerând un posibil rol etiologic pentru speciile candidozice în EGL [80]. Într-un studiu, culturile directe microscopice de la leziuni LGE au implicat Candida dubliniensis la patru pacienti, toţi aceștia prezentând remisiune completă sau parțială după tratament sistemic antifungic. Nu se cunoaște încă dacă infecțiile candidozice sunt etiologic în toate cazurile EGL. O analiză sistematică recentă indică faptul că EGL este mult mai frecvent în rândul populațiilor infectate cu HIV, dar că majoritatea persoanele care sunt HIV pozitive nu întâmpină EGL.
Leziunile asemănătoare EGL pot fi adesea tratate adecvat, urmând principiile terapeutice asociate cu gingivita marginală. Cu toate acestea, a fost sugerat că leziunile gingivale care răspund la terapia convențională nu reprezintă EGL. Irigarea subgingivală cu clorhexidină sau 10% povidonă-iod poate fi benefică. Pacientul trebuie să fie atent instruit sa efectueze meticulos procedurile de igienă orală. Boala ar trebui reevaluată la 2 pana la 3 săptămâni după terapia inițială. Dacă pacientul efectuează procedurile de îngrijire orala la domiciliu, dar leziunile persistă, trebuie luată în considerare posibilitatea unei infecţii candidozice. Este îndoielnic faptul că clătiri/utilizarea de antifungice topice va ajunge la baza fisurilor gingivale. Prin urmare, tratamentul de urmat poate fi administrarea empirică a unui agent antifungic sistemic, cum ar fi fluconazolul, timp de 7 până la 10 zile. Este important să ne amintim că EGL poate fi refractar la tratament. Dacă este așa, pacientul trebuie monitorizat cu atenție si trebuie urmărite semne care sa indice condiții parodontale mai severe (de exemplu, parodontita ulceroasă necrozantă, gingivita ulceroasă necrozantă sau stomatita ulceroasă necrozantă). Pacientul ar trebui monitorizat timp de 2-3 luni, tratat după cum este necesar. După cum s-a menționat, în ciuda rezistenței ocazionale a EGL la terapia parodontală convenţională, remisiunea spontană poate apărea din motive necunoscute [4].